实验研究
顾秋平, 谢俊锋, 刘金金, 汤建华, 刘雪
目的: 研究白藜芦醇通过腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号途径在体外对大鼠炎症性肠病的改善作用。方法: 选取 48 只健康 SD 大鼠将其随机分为对照组（n=12）、模型组（n=12）、美沙拉嗪组（n=12）和白藜芦醇组（n=12）;除对照组大鼠外,均采用三硝基苯磺酸（TNBS）灌胃以建模,而对照组大鼠采用同等体积的乙醇溶液灌胃;建模成功后,美沙拉嗪组大鼠给予美沙拉嗪 2 g/(kg·d)灌胃,白藜芦醇组大鼠给予白藜芦醇 100 mg/(kg·d)灌胃,而正常组和模型组大鼠给予蒸馏水 100 mg/(kg·d)灌胃,喂养期间观察各组大鼠的体质量、大便性状和隐血情况,并比较各组大鼠按疾病活动度（DAI）量表评分差异,以及各组大鼠喂养 7 d 后采集其空腹静脉血采用 ELISA 法检测大鼠血清中 PGE2,NO,IL-1β,TNF-α 水平,同时处死大鼠取其结肠观察其形态,并采用 Western Blotting 法检测大鼠肠黏膜中 SIRT1、AMPK 和 NF-кB p65 蛋白水平值的变化。结果: 模型组、美沙拉嗪组和白藜芦醇组大鼠的 DAI 评分值均高于对照组（P<0.05）;而美沙拉嗪组和白藜芦醇组大鼠的 DAI 评分值明显低于模型组（P<0.05）;白藜芦醇组大鼠的 DAI 评分值低于美沙拉嗪组（P<0.05）;模型组、美沙拉嗪组和白藜芦醇组大鼠的 PGE2,NO,IL-1Β,TNF-α 水平测得值高于对照组（P<0.05）;而美沙拉嗪组和白藜芦醇组大鼠的 PGE2,NO,IL-1Β,TNF-α 水平测得值均明显低于模型组（P<0.05）;白藜芦醇组大鼠的 PGE2,NO,IL-1Β,TNF-α 水平测得值均低于美沙拉嗪组（P<0.05）;模型组、美沙拉嗪组和白藜芦醇组大鼠的肠黏膜中 SIRT1,AMPK 低于对照组（P<0.05）,而 NF-кB p65 蛋白高于对照组（P<0.05）;美沙拉嗪组和白藜芦醇组大鼠的 SIRT1、AMPK明显高于模型组（P<0.05）,而 NF-кB p65 蛋白低于模型组（P<0.05）;白藜芦醇组大鼠的SIRT1、AMPK 明显高于美沙拉嗪组,而 NF-кB p65 蛋白低于美沙拉嗪组（P<0.05）。结论: 白藜芦醇对炎症性肠病具有改善作用,有效降低炎症因子的表达;其机制可能与白藜芦醇能激活 SIRT1,升高 AMPK 从而抑制 NF-кB p65 蛋白有关。
